Pierwsze podejście do pregabaliny w dawkach 2x 75 mg zaczęłam równy rok temu. Jednak to był swego rodzaju falstart, ponieważ nawet przy takiej małej dawce skutki uboczne były po prostu nieznośne: poszatkowanie pamięci, zapominanie słów, dziwne parestezje: jednego dnia nie czułam prawej nogi od uda do kolana, drugiego zaś drętwiała mi warga. Nie mogłam wykorzystać jej pełnego potencjału, ponieważ dawka była za mała, i reakcje były zbyt gwałtowne. Odstawiłam zaledwie po miesiącu czy dwóch miesiącach użytkowania – bez żadnego problemu.
Mój ówczesny zestaw leków:
• Betahistyna 2x 24 mg;
• Piracetam 2x 1200 mg;
• Tianeptyna 2x 12,5 mg, lecz projekt został porzucony, ponieważ dowiedziałam się, że może działać jako w pełni syntetyczny opioid, z w pełni syntetycznym euforyzująco-sedująco-otępiającym działaniem. Koncept terapeutycznego używania tianeptyny został więc porzucony;
• Klonazepam – wtedy 0,5 mg (1 mg podczas ataku) – spisujący się bardzo dobrze, co już omawiałam;
• Prometazyna 25 lub 50 mg – a to podczas ataku, a to na podbitkę kodeiny. Narkus zawsze coś skombinuje…
W międzyczasie byłam na kontroli w IFPS (Instytut fizjologii i patologii słuchu). Tam powiedzieli mi, że dawka pregabaliny była zbyt mała by zatrzymać ból przewlekły i zapobiec kolejnym atakom migreny przedsionkowej. Poszłam tam również do neurologa, który powiedział praktycznie to samo i dał mi topiramat i almotryptan – potężny zestaw, który wraz ze zwiększaniem dawki o 25 mg zrobił ze mnie – nawet nie potrafię tego określić. W każdym razie było źle. Doszło do myśli samobójczych, wizji miksu świętej trójcy depresantów (opio, alko, benzo), i utopienia się w wannie po zaśnięciu dla pewności – oops… Czy to nie brzmi znajomo? W każdym razie nie interesowałam ani nie inspirowałam się Whitney. 😉
Pregabalina wróciła do mnie w kontekście skręta po moich zabawach z oksykodonem, dihydrokodeiną i kodeiną na wejściu. W nocy, gdy pobudzenie psychoruchowe nie dawało mi zasnąć wysępiłam od lekarza mającego wtedy dyżur 75 mg pregabaliny. Nie wiem czy to była autosugestia, czy normalne działanie, lecz po poczuciu charakterystycznych problemów z błędnikiem przy pierwszych dniach używania leku lub zwiększania dawki rowerek i inne nieprzyjemności zniknęły. Dowaliłam jeszcze piątką diazepamu i mogłam już zasnąć bez większych problemów.
Opis typowo techniczny:
Wykorzystuje się ją wiadomo – przy epilepsji z napadami częściowymi (mierne rezultaty), w lęku uogólnionym (najlepsze rezultaty), i w różnych neuropatiach/neuralgiach (również bardzo dobre rezultaty). Pregabalina jest pochodną GABA, nie działa ani na GABA A, ani na GABA B, nie jest agonistą tego receptora – NIE działa jak typowe GABA-ergiki. wiąże się natomiast, z białkami w obrębie podjednostki α2δ, nie działa (zupełnie) na kanały sodowe.
Pregabalina w praktyce:
Po detoksie wyszłam z dawką 300 mg/d. Z początku działała aktywizująco i prospołecznie. Mogłabym powiedzieć, że tak szybkie podnoszenie dawki i konsekwentne zażywanie (bez wyskoków) wybawiło mnie od depresji, wielomiesięcznej depresji po odstawieniu opioidów. W moim odczuciu – wpłynęła też na potrzebę zażywania narkotyków: otworzyła na ludzi, zmniejszyła głody i uwolniła umysł – oczywiście do czasu…
Nastał kryzys. Rozstałam się z chłopakiem, więc nawrót, pierdolony nawrót i potężne głody, z którymi nie potrafiłam sobie poradzić. Zaczęłam więc zażywać pregabalinę rekreacyjnie (początkowo 600 mg), potem 900 mg. Niestety – natura ćpuna czasem popycha do niepotrzebnego zwiększania tolerancji. Znów sięgnęłam po opioidy (najpierw kodeina, potem oksykodon). Nie jadłam tydzień, znów zaczęłam nadużywać również klonazepamu (pregabalina i klonazepam bardzo dobrze się uzupełniają, w moim odczuciu). Nikotyna też jest dobra na podbitkę pregabaliny (dopamina, serotonina), u mnie uruchamiała falę euforii – najbardziej po sniffowaniu tabaki, lecz dym z fajka też nie był zły do tych celów. 😉
Pregabalina w dawkach pozaterapeutycznych wyłącza lęk całkowicie, podnosi pewność siebie i włącza prymitywne myślenie. Wychodząc na miasto po dawce 900 mg, zataczając się i mówiąc „ociężale i powoli” jak ostatni menel i żul wsiadłam obcemu chłopu do auta i poprosiłam by obskoczył ze mną 4 apteki w poszukiwaniu kodeiny. Nie zamykałam mieszkania, pamięć krótkotrwała również zataczała się i szła w dół, prawie się wyłączała całkowicie. Zapominałam o tym, co powiedziałam przed chwilą, zapominałam o podstawowych rzeczach.
Skutki zażywania rekreacyjnego pregabaliny:
Zaczęłam puchnąć, więc przy takim maratonie z brakiem przyjmowania pokarmu i na ciągłym, pregabalinowym haju dowaliłam 500 mg acetazolamidu, co pozbawiło mnie czucia w kciuku oraz palcu serdecznym i małym ręki prawej na prawie dwa tygodnie, dopóki nie zaczęłam suplementować potasu i nie dostałam kroplówek z PWE i magnezem na jednym z wrocławskich sorów. Nie wylądowałam na sorze przez niedobory, lecz przez potężny atak Meniere’a, który doprowadził mnie do nagłej utraty słuchu do zera i oprócz PWE i magnezu, musiałam jeszcze dostać dexametazon i.v. – nie do jamy bębenkowej.
Wracając do rodzinnego domu na zapadłej wsi, porzuciłam myśl brnięcia coraz bardziej w dawki rekreacyjne pregabaliny – przecież takie atrakcje (zataczanie się, zawroty głowy, wrażenie alkoholowego upojenia), to ja mam na trzeźwo i na co dzień, gdy jestem w ostrej fazie problemów przedsionkowych. Jednak gdy znów głowa powiedziała mi o opioidach, znów pojechałam z nią ostro.
• Dzień 1: 900 mg pregabaliny, 72 mg betahistyny, 75 mg cynnaryzyny, 2400 mg piracetamu, potas SR: pracuje mi się jakby lepiej, zajmowanie się czymkolwiek sprawia mi przyjemność. Nieprzytomny wzrok, źrenice jakby zwężone, zagłuszona chęć przyjęcia opioidów.
• Dzień 2: 1,2 g pregabaliny, 72 mg betahistyny, 75 mg cynnaryzyny, 2400 mg piracetamu, potas SR: za dużo – po prostu za dużo. To była dawka wręcz amnezyjna. Znów przeorało mi pamięć krótkotrwałą, ale wykonywałam swoją pracę również bez większych problemów. Praca fizyczna też wydawała mi się lekka, łatwa i przyjemna.
• Dzień 3: 1,2 g pregabaliny, 72 mg betahistyny, 75 mg cynnaryzyny, 2400 mg piracetamu, 500 mg acetazolamidu, 20 mg cetyryzyny, potas SR: pojawiła mi się dziwna wysypka na twarzy, lecz antyhistamina ją zbiła, a acetazolamid pomógł trochę z puchnięciem w coraz szybszym tępie. Dociera do mnie, że używanie pregabaliny w dawkach pozamedycznych jest bezsensownym pomysłem, lecz…
• Dzień 4: 1,5 g pregabaliny, 72 mg betahistyny, 75 mg cynnaryzyny, 2400 mg piracetamu, 500 mg acetazolamidu, 30 mg cetyryzyny, potas SR: Wrażenia jakby takie same. Pregabalinowa rzeczywistość jest jakby wciągająca i przedziwna. Nie mam CEVów, tym bardziej OEVów, lecz może to wynikać z mojego nerwu wzrokowego. Work work work! Poprawiaj jednocześnie tekst i kod HTML… Lecz jest mi dobrze, jest mi przyjemnie i miło, to jest taka jakby izolacja od świata zewnętrznego, od problemów i innych takich. Jednak bardzo szybko po takiej dawce, zaciągnęło mnie do łóżka.
Potencjał uzależniający pregabaliny:
Na początku zaznaczę, że lek należy odstawiać stopniowo i powoli (ucinając 75 mg np. co 2 tygodnie).
Pregabalina uzależnia stosunkowo słabo psychicznie. Zwolennicy pozamedycznego użycia nudzą się szybko jej rekreacyjnym działaniem – lekką dysocjacją, wrażeniem podpicia alkoholowego, zmianą percepcji. Objawy uzależnienia fizycznego są natomiast, mogłabym powiedzieć, że inne u każdego. Wspólną cechą są objawy z odbicia, objawy zaburzeń, na które lek był stosowany. Uzależnieni donoszą o anhedonii (przeciwieństwo aktywizacji i euforii), odczuwaniu bólu fizycznego (działanie "przeciwbólowe" pregabaliny), lęku (działanie przeciwlękowe), biegunkach, rozbiciu ogólnym, objawach grypopodobnych, bezsenności, pobudzeniu psychoruchowym… Będąc szczerą – z opisów przypomina mi to trochę, jakby zespół odstawienny po opioidach, lecz o wiele gorszy. Przyjęło się, że odstawianie modulatorów GABA jest z reguły cięższe, niż samych opioidów. Jeśli uzależniony używał pregabaliny z gabapentyną, by uzyskać trochę "synergistyczny" efekt, objawy odstawienne mogą być jeszcze bardziej nasilone. Wszystko zależy od długości stosowania i od dawek, z których się schodzi. Warto zaznaczyć, że raczej nie można odstawiać pregi benzodiazepinami (to ostateczność), natomiast benzodiazepiny pregabaliną już można. Pregaba może zwiększyć potencjał diazepamu na końcu odstawiania i spowodować aktywizację, powrót chęci do życia, tak jak u mnie – "zwróciła mi życie".
Pregabalina i mój umęczony błędnik:
Muszę zaznaczyć, że 2 mg klonazepamu oraz 300 mg pregabaliny podawane w ciągłości przez miesiąc wpłynęło bardzo dobrze na głośność szumów i intensywność ataków. Mogłabym powiedzieć, że było mi dobrze z takim stanem rzeczy. Migreny się wyciszyły, pływające zawroty głowy (dizziness) również, zawroty głowy przy atakach (vertigo) zaczęły być mniej intensywne. Myślałam już, że wchodzę w remisję choroby. Po kilku większych i mniejszych atakach jednak, porzuciłam moje nadzieje.
Podsumowanie:
mam wrażenie, że mechanizm działania pregabaliny jest nie do końca poznany. To substancja o działaniu skomplikowanym bardziej, niż się innym, mądrzejszym ode mnie wydaje. Szukałam nawet czegoś o pomniejszym działaniu na receptory opioidowe, i na jakimś NCBI chyba, nie tylko ja miałam taki pomysł. Wykonano badania i (z tego co zrozumiałam, choć to może byćkompletny bullshit), wykazano słaby agonizm receptorów opioidowych. Tym czasem, czekam na kolejne opakowanko Egzysty i wrócę grzecznie po dwóch czy trzech tygodniach do stosowania terapeutycznego. 😉
Jeden komentarz do „Pregabalinowe impresje”
chyba #nikogo 😛